Neue Forschung: Neben der Initiierung von Infektionen spielt das Coronavirus-Spike-Protein eine Schlüsselrolle bei Krankheiten
Das Papier stellt auch fest, dass Covid-19 eine Gefäßerkrankung ist, und zeigt genau, wie das SARS-CoV-2-Virus das Gefäßsystem (einschließlich der Blutgefäße) auf zellulärer Ebene schädigt und angreift.
Eine Frau testet in Lucknow auf Covid-19. (Express-Foto: Vishal Srivastav) Wissenschaftler wissen seit einiger Zeit, dass die Spike-Proteine von SARS-CoV-2 dem Virus helfen, seinen Wirt zu infizieren, indem sie sich an gesunde Zellen anheften. Nun zeigt eine große neue Studie, dass die Spike-Proteine auch bei der Krankheit selbst eine Schlüsselrolle spielen.
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Das am 30. April in der Zeitschrift Circulation Research veröffentlichte Papier stellt auch fest, dass Covid-19 eine Gefäßerkrankung ist, und zeigt genau, wie das SARS-CoV-2-Virus das Gefäßsystem (einschließlich der Blutgefäße) auf zellulärer Ebene schädigt und angreift .
Die Ergebnisse helfen, die Vielzahl scheinbar unzusammenhängender Komplikationen von Covid-19 zu erklären und könnten die Tür für neue Forschungen zu wirksameren Therapien öffnen, sagte das Salk Institute in einer Medienmitteilung. Salk-Forscher haben an dem Papier mit Wissenschaftlern der University of California San Diego zusammengearbeitet.
Viele Leute halten es für eine Atemwegserkrankung, aber es ist in Wirklichkeit eine Gefäßerkrankung. Das könnte erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben und warum manche Menschen Probleme in anderen Körperteilen haben. Die Gemeinsamkeit zwischen ihnen besteht darin, dass sie alle vaskuläre Grundlagen haben, zitierte das Salk Institute Professor Uri Manor, Co-Senior-Autor der Studie.
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Es besteht ein wachsender Konsens darüber, dass SARS-CoV-2 das Gefäßsystem beeinflusst, aber wie genau dies geschah, wurde nicht verstanden. In ähnlicher Weise haben Wissenschaftler, die andere Coronaviren untersuchen, seit langem vermutet, dass das Spike-Protein zur Schädigung von vaskulären Endothelzellen beigetragen hat, aber dies ist das erste Mal, dass der Prozess dokumentiert wurde. Die Ergebnisse selbst sind also nicht ganz überraschend. Aber das Papier liefert zum ersten Mal eine klare Bestätigung und eine detaillierte Erklärung des Mechanismus, durch den das Protein Gefäßzellen schädigt, sagte das Salk-Institut.
In der neuen Studie schufen die Forscher ein Pseudovirus, das von der klassischen SARS-CoV-2-Krone aus Spike-Proteinen umgeben war, aber kein eigentliches Virus enthielt. Die Exposition gegenüber diesem Pseudovirus führte in einem Tiermodell zu Schäden an Lunge und Arterien – was beweist, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um eine Krankheit auszulösen. Gewebeproben zeigten eine Entzündung in Endothelzellen, die die Wände der Lungenarterien auskleiden.
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Das Team replizierte diesen Prozess dann im Labor und setzte gesunde Endothelzellen (die Arterien auskleiden) dem Spike-Protein aus. Sie zeigten, dass das Spike-Protein die Zellen schädigte, indem es ACE2 (ein menschliches Protein) bindet. Diese Bindung störte die molekulare Signalübertragung von ACE2 an die Mitochondrien (Organellen, die Energie für Zellen erzeugen), was dazu führte, dass die Mitochondrien beschädigt und fragmentiert wurden.
Frühere Studien haben einen ähnlichen Effekt gezeigt, wenn Zellen dem SARS-CoV-2-Virus ausgesetzt waren, aber dies ist die erste Studie, die zeigt, dass der Schaden auftritt, wenn Zellen dem Spike-Protein allein ausgesetzt sind, sagte das Salk Institute.
Entfernt man die Replikationsfähigkeiten des Virus, hat es immer noch eine starke schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen, allein aufgrund seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den S-Protein-Rezeptor, zu binden, der jetzt dank COVID berühmt ist. Weitere Studien mit mutierten Spike-Proteinen werden auch neue Erkenntnisse über die Infektiosität und Schwere mutierter SARS-CoV-2-Viren liefern, wurde Manor zitiert.
Quelle: Salk Institut
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