Zytokinstürme: Wenn das körpereigene Immunsystem zu COVID-19-Todesfällen führt

Was ist der Zytokinsturm und wie wird er ausgelöst, wenn ein Virus (oder Antigen) zum ersten Mal in den Körper gelangt? Wie funktioniert das körpereigene Immunsystem?

Ein Blick auf ein provisorisches Feldlazarett in Madrid, Spanien. (AP-Foto/Manu Fernandez)

Kann die Reaktion des körpereigenen Immunsystems erklären, warum manche Menschen der neuartigen Coronavirus-Infektion erliegen? Es gibt Hinweise darauf, dass eine Untergruppe der infizierten Patienten aufgrund einer Überreaktion ihres Immunsystems ein schweres COVID-19 entwickelt, das ein sogenanntes Zytokinsturmsyndrom (CSS) auslöst.

Während verschiedene Studien gezeigt haben, dass die Krankheit bei Personen über 60 Jahren schwerwiegendere Folgen hat, insbesondere bei Personen mit bestehenden Begleiterkrankungen wie Herzerkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck, chronischen Atemwegserkrankungen und Krebs, haben einige Länder auch Todesfälle gemeldet von jüngeren Menschen, einschließlich Teenagern, nach einer Infektion.

Laut einem WHO-Bericht vom 28. Februar ergab eine Analyse von über 55.000 laborbestätigten Fällen, dass 2,5 Prozent der unter 19-Jährigen eine schwere Erkrankung durch das Coronavirus entwickelten und 0,2 Prozent schwer erkrankt waren.

Kritische COVID-19-Patienten werden durch Manifestationen definiert, die Atemstillstand, der eine mechanische Beatmung erfordert, und Schock oder Organversagen umfassen, das eine Intensivbehandlung erfordert und zum Tod führen kann.

Was ist also der Zytokinsturm und wie wird er ausgelöst, wenn ein Virus (oder Antigen) zum ersten Mal in den Körper gelangt? Wie funktioniert das körpereigene Immunsystem?

Das Immunsystem in unserem Körper schützt uns vor Bakterien, Viren und Parasiten, indem es sie aus unseren Systemen entfernt. Das Immunsystem wird durch Dinge aktiviert, die der Körper nicht als seine eigenen erkennt. Diese Dinge werden Antigene genannt und umfassen Bakterien, Pilze und Viren.

Eine wirksame Reaktion des Immunsystems beinhaltet eine Entzündung, ein wichtiger und unverzichtbarer Teil des Prozesses. Dies ist sichtbar, wenn Sie sich beispielsweise am Knie oder Knöchel verletzen – der Bereich dieser äußeren Verletzung wird rot und schwillt an, und das Immunsystem setzt als Reaktion darauf weiße Blutkörperchen in den verletzten Bereich ein, um mit der Reparatur zu beginnen. Ohne eine solche Immunantwort würden Verletzungen nicht heilen und Infektionen tödlich verlaufen.

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Entzündungen haben eine wichtige Schutzfunktion. Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren erhöht den Blutfluss in das Gebiet, wodurch eine größere Anzahl von Zellen des Immunsystems in das verletzte Gewebe transportiert werden kann, wodurch der Reparaturprozess unterstützt wird.

Wird diese Entzündungsreaktion jedoch nicht reguliert, können sehr gefährliche Folgen folgen. Dann kann ein „Zytokinsturm“ ausgelöst werden. Die Schädigung der umgebenden Zellen kann katastrophal sein und zu Sepsis und möglicherweise zum Tod führen.

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Welche Rolle spielen dann Zytokine im Immunsystem?

Zytokine sind Signalproteine, die von Zellen in lokal hohen Konzentrationen freigesetzt werden – ein Zytokinsturm oder CSS ist durch die Überproduktion von Immunzellen und der Zytokine selbst aufgrund einer Fehlregulation im Prozess gekennzeichnet.

Eine schwere Immunreaktion, die zur Ausschüttung von zu vielen Zytokinen in den Blutkreislauf führt, kann schädlich sein, da ein Überschuss an Immunzellen auch gesundes Gewebe angreifen kann.

Aber was verursacht die schwere Immunreaktion überhaupt?

Das National Cancer Institute (NCI) der Vereinigten Staaten sagt auf seiner Website, dass ein Zytokinsturm aufgrund einer Infektion, einer Autoimmunerkrankung oder anderer Krankheiten auftreten kann. Anzeichen und Symptome sind hohes Fieber, Entzündungen (Rötung und Schwellung), starke Müdigkeit und Übelkeit.

Zytokinstürme sind nicht exklusiv für Coronavirus-Patienten. Es ist eine Immunreaktion, die auch bei anderen infektiösen und nicht infektiösen Erkrankungen auftreten kann.

Wie wirkt sich CSS auf einen COVID-19-Patienten aus?

Im Falle einer Grippeinfektion ist ein Zytokinsturm mit einem Anstieg aktivierter Immunzellen in die Lunge verbunden, der, anstatt das Antigen abzuwehren, zu Lungenentzündungen und Flüssigkeitsansammlungen sowie Atemnot führt.

CSS wird als wahrscheinliche Haupttodesursache sowohl bei der Spanischen Grippe 1918-20, an der weltweit mehr als 50 Millionen Menschen starben, als auch bei den Ausbrüchen von H1N1 (Schweinegrippe) und H5N1 (Vogelgrippe) in den letzten Jahren angesehen.

Erhöhte proinflammatorische Zytokinreaktionen gegen menschliche Coronaviren wie SARS-CoV-1 (das SARS verursacht hat), SARS-CoV-2 (das für die aktuelle COVID-19-Pandemie verantwortlich ist) und MERS können zu akuten Lungenverletzungen und akuten . führen Atemnotsyndrom (ARDS).

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Werden die klinischen Merkmale der CSS nicht erkannt und nicht umgehend eine adäquate Behandlung eingeleitet, kann ein Multiorganversagen die Folge sein. Forscher, die in The Lancet schreiben, haben vorgeschlagen, dass alle schweren COVID-19-Patienten auf Hyperentzündung untersucht werden sollten.

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