Erklärt: Wie das Coronavirus angreift, Schritt für Schritt

Es ist immer noch ein „neues“ Coronavirus, das COVID-19 verursacht, aber das sich abzeichnende Bild hat den Forschern Hinweise darauf gegeben, wie man es angreifen kann. Ein Blick auf seine Struktur, wie es infiziert und das Verhalten, das Wissenschaftler hoffen, zu blockieren

Oberfläche von SARS-CoV2, mit hervorgehobenem Spike-Proteinmolekül. (Quelle: Max-Planck-Institut)

Bei der Suche nach einer Behandlung für die COVID-19-Krankheit haben Forscher auf spezifische Verhaltensweisen des neuartigen Coronavirus (SARS-CoV2) abzielt, das die Krankheit verursacht. Während das Virus selbst noch erforscht wird, basiert die Jagd nach einer Behandlung auf dem, was über die Art und Weise, wie es den Menschen infiziert, bisher bekannt ist.

Wie also infiziert das Coronavirus jemanden?

Es beginnt mit der Spitze, die Coronaviren ihren Namen gibt. Ein Coronavirus ist von einer fettigen äußeren Schicht (Hülle) umgeben und auf der Oberfläche dieser Schicht befindet sich die Korona (Krone) von Dornen aus Protein.

Auf der Oberfläche menschlicher Zellen befindet sich ein Enzym namens ACE2, das als Rezeptor fungiert, der es SARS-CoV2 ermöglicht, seinen Angriff zu starten. Das Spike-Protein des Virus bindet an den Rezeptor, verschmilzt dann mit der Zelloberfläche und gibt sein genetisches Material (RNA im Fall von SARS-CoV2) an die Zelle ab. Das Coronavirus, das SARS verursacht, genannt SARS-CoV, verwendet denselben ACE2-Rezeptor, um in eine Zelle einzudringen.

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Einmal drin, repliziert sich das Virus selbst, indem es den molekularen Mechanismus der Zelle nutzt. Alle diese Stadien beinhalten verschiedene Interaktionen zwischen Virusproteinen und menschlichen Proteinen. Jede Behandlung, die entwickelt oder erforscht wird, wird versuchen, diese Aktivitäten in der einen oder anderen Phase zu hemmen.

Welche Behandlung versucht gezielt, welche Aktivität zu hemmen?

Die Solidarity-Studien, eine Initiative der Weltgesundheitsorganisation (WHO), an der auch Indien beteiligt ist, untersuchen vier Behandlungslinien mit bestehenden Medikamenten. Unabhängig davon untersuchen verschiedene Forschungseinrichtungen die Funktionsweise des Virus in der Hoffnung, dass das Wissen dazu führt, dass bestehende Medikamente umfunktioniert oder neue entwickelt werden.

Die Solidarity-Experimente versuchen herauszufinden, ob die Virusaktivität gehemmt werden kann:

In der Empfangsphase: Dies ist das Ziel von Studien mit einer Kombination der Anti-Malaria-Medikamente Chloroquin und Hydroxychloroquin . Ein Teil der Hoffnung stammt aus einer Studie aus dem Jahr 2005 im Virology Journal, in der die Rolle von Chloroquin gegen das SARS-Virus untersucht wurde. Es stellte sich heraus, dass Chloroquin die Fähigkeit dieses Virus verhinderte, sich an die ACE2-Rezeptoren zu binden. Da Chloroquin jedoch schwere Nebenwirkungen verursacht, werden die aktuellen Studien mit einer Kombination mit seinem weniger toxischen Derivat Hydroxychloroquin durchgeführt.

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Die Wirkung dieser beiden Medikamente auf SARS-CoV2 wird weltweit noch untersucht.

In der Zelleneintrittsphase: Die Chloroquin-Hydroxychloroquin-Kombination kommt wieder ins Spiel. Viele Viren dringen in eine Zelle ein, indem sie Kompartimente innerhalb der Membran an der Zelloberfläche ansäuern und dann die Membran selbst durchbrechen. Wenn Chloroquin und Hydroxychloroquin in das Kompartiment gelangen, verliert es einen Teil seiner Säure; Ziel der Versuche ist es, das Virus in dieser Phase zu verhindern.

In der Replikationsphase: Eine Reihe von Studien untersucht die Hemmung der Replikation an einem Schlüsselschritt, bei dem das Virus Enzyme zum Abbau von Proteinen verwendet, was zu einer Kette neuer Viren führt. Das Medikament Lopinavir zum Beispiel hemmt bekanntlich das Enzym, das HIV zur Proteinspaltung verwendet, aber da Lopinavir selbst dazu neigt, im menschlichen Körper abgebaut zu werden, wird es in Kombination mit Ritonavir verwendet, wodurch es länger haltbar ist. Eine Reihe von Solidarity-Studien untersucht diese Kombination von Anti-HIV-Medikamenten, eine andere untersucht Lopinavir-Ritonavir in Kombination mit Interferon-beta, einem Molekül, das Entzündungen im Körper reguliert.

Einmal drin, repliziert sich das Virus selbst, indem es den molekularen Mechanismus der Zelle nutzt. (AP-Foto)

Die Solidarity-Studien mit dem Medikament Remdesivir, das ursprünglich zur Bekämpfung des Ebola-Virus entwickelt wurde, sollen das neuartige Coronavirus hemmen, indem sie auf die Wirkung eines Schlüsselenzyms abzielen, das seine Replikation erleichtert. Frühere Studien hatten gezeigt, dass es bei Tieren wirksam ist, die mit SARS- und MERS-Coronaviren infiziert sind. In diesem Jahr berichtete eine in Cell Research veröffentlichte Studie, dass eine Kombination von Chloroquin und Remdesivir die Replikation von SARS-CoV2 in kultivierten Zellen behindern kann.

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Was untersuchen andere Studien?

Einige Studien untersuchen die Struktur des Virus, während andere sein Verhalten als potenzielles Angriffsziel für zukünftige Medikamente untersuchen. Beispielsweise:

Struktur: Am Max-Planck-Institut in Deutschland identifizierten Forscher das Spike-Protein nicht nur als schärfste Waffe des Virus, sondern auch als seine Achillesferse. Antikörper können das Spike-Protein erkennen, daran binden und es als Ziel für Immunzellen markieren. Das Virus besitzt jedoch auch eine Zuckerhülle, die Teile seiner Spike-Proteine ​​vor den Immunzellen verbirgt.

Daher analysieren die Forscher den Zuckerschild und versuchen zu berechnen, wie sich die Spike-Proteine ​​auf der Oberfläche des Virus bewegen und ihre Form verändern. Mit Supercomputern wollen die Forscher Bindungsstellen für Antikörper identifizieren und wollen diese mit den Bindungseigenschaften bestehender Medikamente vergleichen und so Inhaltsstoffe identifizieren, die das Spike-Protein blockieren können. Natürlich sei es viel schneller, bereits auf dem Markt befindliche Medikamente wiederzuverwenden, als neue Wirkstoffe zu finden und in langwierigen klinischen Studien zu testen, sagte Gerhard Hummer, Direktor am Max-Planck-Institut für Biophysik, in einer Erklärung.

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Einige Studien untersuchen die Struktur des Virus, während andere sein Verhalten als potenzielles Angriffsziel für zukünftige Medikamente untersuchen.

Verhalten: In einer Studie im Journal of Clinical Medicine haben Forscher der Universitäten Bologna und Catanzaro (Italien) vergangene Woche die Wechselwirkungen zwischen Virusproteinen und menschlichen Proteinen kartiert. Wenn das Virus angreift, reagiert der Körper, indem er bestimmte Proteine ​​aktiviert und andere deaktiviert, um dies zu verhindern. Gleichzeitig verfügt der Körper über andere Mechanismen, die das Virus ausnutzt. Diese kartierten die Forscher und identifizierten spezifische Proteine.

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Diese wertvollen Informationen über die Auswirkungen des neuen Coronavirus auf die Proteine ​​menschlicher Zellen könnten sich als grundlegend für die Neuorientierung der Entwicklung medikamentöser Therapien erweisen, da übliche antivirale Behandlungen erfolglos zu sein scheinen, sagte der Hauptautor Federico M. Giorgi von der Universität Bologna in ein Statement.

Gibt es über die Solidarity-Studien hinaus Studien zu bestimmten Medikamenten?

Von Zeit zu Zeit tauchen Berichte auf. In Nature berichtete letzte Woche eine internationale Kollaboration unter der Leitung von Forschern der ShanghaiTech University über sechs mögliche Medikamentenkandidaten, die sie nach dem Testen von mehr als 10.000 Verbindungen identifizierten. Das Projekt zielte auf das Hauptenzym von SARS-CoV2 zur Aufspaltung von Proteinen, Mpro, ab, das eine Schlüsselrolle bei der Vermittlung der Virusreplikation spielt. Die Forscher fügten dem Enzym oder den Zellkulturen, in denen das Virus gezüchtet wurde, Medikamente direkt hinzu und bewerteten, wie viel von jeder Verbindung erforderlich ist, um das Enzym zu stoppen. Sechs Medikamente schienen wirksam zu sein, berichteten sie.

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