Hilft Nikotin bei der Bekämpfung von COVID-19? Die Wissenschaft hinter einer neuen Hypothese

Forscher in Frankreich haben eine Hypothese aufgestellt, dass das Vorhandensein von Nikotin den Körper tatsächlich rüstet, um COVID-19 zu bekämpfen.

Schematische Darstellung zeigt die Bindung von Nikotin (oder Acetylcholin) an Rezeptoren in der Zelle (Dreiecke). Diese Rezeptoren stehen im Zentrum der Hypothese, dass die Anwesenheit von Nikotin hilft, dem Coronavirus SARS-CoV2 zu widerstehen. (Quelle: Institut Pasteur)

Rauchen tötet. Das gilt auch für COVID-19, und wenn sich ein Raucher an der Krankheit erkrankt, sollte die konventionelle Weisheit nahelegen, dass er oder sie einem höheren Risiko für schwere Erkrankungen oder Tod ausgesetzt ist.

Nun haben Forscher in Frankreich diese konventionelle Weisheit auf den Kopf gestellt. Sie haben eine Hypothese aufgestellt, dass die Anwesenheit von Nikotin den Körper tatsächlich rüstet, um COVID-19 zu bekämpfen. Und sie führen Versuche durch, um die Hypothese zu testen.

Was ist die Grundlage der Hypothese?

Es wurde von Forschern einer Reihe führender französischer Institutionen postuliert – den staatlichen Forschungsinstituten CNRS und Inserm, dem Krankenhausnetzwerk Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, der Universität Sorbonne, dem Collège de France und dem Institut Pasteur. Sie haben die Hypothese in einem für die Zeitschrift Comptes Rendus de Biologie de l’Académie des sciences verfassten Artikel beschrieben und eine Version auf einem Pre-Print-Server veröffentlicht.

Die Hypothese der Forscher basiert auf der Kombination zweier unterschiedlicher, aber sich ergänzender wissenschaftlicher Ansätze, sagte das Institut Pasteur in einer Erklärung. Einer dieser beiden Ansätze basiert auf einer statistischen Analyse der COVID-19-Todesfälle in einem französischen Krankenhaus, der andere auf der Biochemie des menschlichen Körpers.

Was ist der statistikbasierte Ansatz?

Es basiert auf einer Beobachtung des Anteils von Rauchern unter den Patienten, die an COVID-19 gestorben sind. Dies waren Patienten des Universitätskrankenhauses Pitié Salpétrière, Paris. Bei den stationären Krankenhauspatienten vs. den weniger schweren ambulanten Patienten wurde eine Raucherquote von 4,4 % vs. 5,3 % festgestellt, beides sehr niedrig gegenüber 25,4 % in der Allgemeinbevölkerung. Dieses Ergebnis wurde durch eine unabhängige Studie bestätigt, sagte der Neurowissenschaftler Jean-Pierre Changeux vom Institut Pasteur in einem Interview, das von der europäischen Forschungsinitiative Human Brain Project veröffentlicht wurde.

Die statistische Studie wurde von Prof. Zahir Amoura vom selben Krankenhaus zusammen mit Changeux geleitet. Die beiden gehören zu den Autoren der Studie, die die Nikotin-Hypothese beschreibt. Changeux ist auch ein Pionier in der Erforschung einer chemischen Schlüsselstruktur im Körper, die die Grundlage des zweiten Teils der Hypothese bildet.

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Was ist diese chemische Struktur?

Es ist eine Art Rezeptor. Im Gespräch um COVID-19 haben wir viel über Rezeptoren gehört. Dies sind Strukturen aus Proteinen, die Signale empfangen, die in den Körper integriert werden können. Diese Signale können von verschiedenen Substanzen stammen, beispielsweise von einem Hormon, einem Medikament oder einem Antigen. Auf der Oberfläche der menschlichen Zelle befinden sich beispielsweise Rezeptoren namens ACE2, die dem neuartigen Coronavirus SARS-CoV2 die Tür zum Eindringen in den Körper öffnen.

Im Zentrum der Nikotin-Hypothese steht ein Rezeptor, der auf Nikotin sowie eine Chemikalie namens Acetylcholin anspricht. Daher der Name: nikotinischer Acetylcholin-Rezeptor, abgekürzt als nAChR. Es kommt in Teilen des Nervensystems, in Muskeln und in bestimmten Geweben von Organismen einschließlich des Menschen vor. Changeux hat diesen Rezeptor jahrzehntelang erforscht, eine Arbeit stammt aus dem Jahr 1965.

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Die weit verbreitete Ansicht ist, dass die Lungen von Rauchern bereits in unterschiedlichem Maße geschädigt sind und daher wahrscheinlich anfälliger für eine Krankheit sind, die die Atemwege angreift. (Foto: Getty Images/Thinkstock)

Wie passt dieser Rezeptor in die Hypothese über Nikotin?

Da bekannt ist, dass Nikotin an den nAChR-Rezeptor bindet, lautet der zweite Teil der Hypothese wie folgt: Wenn Nikotin am Rezeptor vorhanden ist und das neuartige Coronavirus eintrifft, würde das Nikotin die Interaktion blockieren.

In den bestehenden wissenschaftlichen Erkenntnissen gibt es einen möglichen Hinweis. Es ist bekannt, dass das Tollwutvirus an denselben Rezeptor bindet, und diese Interaktion wird durch eine Sequenz genetischen Materials gesteuert, die in der Hülle um das Tollwutvirus herum vorhanden ist. Erstaunlicherweise gibt es eine ziemlich ähnliche Sequenz in der Hülle von SARS-CoV2. Seine Rolle wird derzeit untersucht, sagte Changeux im Interview.

Und wie werden die Forscher ihre Hypothese überprüfen?

Klinische Studien seien im Gange, sagte das Institut Pasteur. Ein Reuters-Bericht beschrieb die Art des Prozesses. Daran werden Gruppen von Gesundheitspersonal und Patienten teilnehmen, die Nikotinpflaster tragen, und andere Gruppen, die Placebopflaster tragen. An der Studie werden 1.500 Angehörige der Gesundheitsberufe teilnehmen, die untersuchen soll, ob Personen, die die Nikotinpflaster tragen, resistenter gegen COVID-19 sind als diejenigen, die Placebo-Pflaster tragen.

Wie steht diese Hypothese im Gegensatz zu herkömmlichen Ansichten über das Rauchen?

Die weit verbreitete Ansicht ist, dass die Lungen von Rauchern bereits in unterschiedlichem Maße geschädigt sind und daher wahrscheinlich anfälliger für eine Krankheit sind, die die Atemwege angreift. Einige Forscher haben in der Tat vorgeschlagen, dass die niedrigere Sterblichkeitsrate bei weiblichen COVID-19-Patienten eine Folge der Tatsache ist, dass Männer dazu neigen, mehr zu rauchen.

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Auch hier betrifft die Nikotin-Hypothese den nAChR-Rezeptor, wenn die Hauptinteraktionen von SARS-CoV2 mit einem anderen Rezeptor erfolgen: ACE2. Tatsächlich untersuchte eine Studie im letzten Monat die Ausprägung von ACE2 bei Rauchern und Nichtrauchern. Menschen, die geraucht haben, zeigten eine 25-prozentige Zunahme der ACE2-Expression im Vergleich zu Nichtrauchern, berichteten Forscher im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Sie schlugen vor, dass Rauchen die Eintrittspunkte für das neuartige Coronavirus erhöht.

Diese Internetseite schickte eine E-Mail an Changeux, in der unter anderem gefragt wurde, inwieweit die Kohorte der COVID-19-Patienten in der statistischen Analyse der Todesfälle repräsentativ für die Gesamtbevölkerung sei. Er hatte zum Zeitpunkt der Einreichung noch nicht geantwortet.

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